GHK-Cu
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SystemRegenerative System
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TypeSynthetic tripeptide — metal-peptide complex (Cu²⁺)
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CAS49557-75-7 / 89030-95-5 (acetate salt)
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FormulaC₁₄H₂₄CuN₆O₄
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Mol. weight403.9 Da
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FormLyophilized vial (blue-tinted powder, characteristic of Cu²⁺ complex)
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Purity>98–99% by HPLC
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StatusActive
GHK-Cu Visão geral
O GHK-Cu é um tripeptídeo humano natural, isolado pela primeira vez do plasma sanguíneo pelo pesquisador Loren Pickart em 1973, na Universidade da Califórnia em São Francisco. Composto por três aminoácidos, glicina, histidina e lisina, em complexo com um íon de cobre (II) (Cu²⁺), a molécula é encontrada endogenamente no plasma, saliva e urina humanos. Pertence ao Regenerative System da AXION, um agrupamento de compostos organizado em torno da pesquisa sobre integridade tecidual, remodelação da matriz extracelular e sinalização de reparo celular.
Entre os aspectos distintivos do GHK-Cu na literatura de pesquisa está seu declínio documentado com a idade: as concentrações plasmáticas são estimadas em cerca de 200 ng/mL em indivíduos de 20 a 25 anos, caindo para aproximadamente 80 ng/mL aos 60 anos. Esse declínio progressivo coincide com reduções bem caracterizadas na capacidade regenerativa dos tecidos, uma correlação amplamente explorada em estudos publicados como base para investigar a relevância biológica da molécula.
Em modelos pré-clínicos e in vitro, o GHK-Cu é investigado por seu mecanismo duplo: como transportador biodisponível de íons de cobre (II), cofator essencial de enzimas incluindo lisil oxidase, superóxido dismutase e citocromo c oxidase, e, no nível genômico, como modulador pleiotrópico da expressão gênica. Análises de Connectivity Map do Broad Institute (MIT/Harvard) indicam que o GHK-Cu, em concentração fisiológica de aproximadamente 1 μM, pode influenciar a expressão de um amplo conjunto de genes humanos. O significado funcional preciso desse perfil genômico permanece em investigação ativa.
GHK-Cu Direções de pesquisa
- Modelos de reparo tecidual e cicatrização de feridas, incluindo contração, formação de tecido de granulação, angiogênese e síntese de colágeno em modelos com roedores e suínos
- Remodelação da matriz extracelular, investigação da atividade de fibroblastos, síntese de colágeno I e III, produção de elastina e deposição de glicosaminoglicanos em modelos dérmicos
- Entrega de íons de cobre, transporte biodisponível de Cu²⁺ como cofator para lisil oxidase (reticulação da MEC), superóxido dismutase (defesa antioxidante) e citocromo c oxidase (respiração mitocondrial)
- Sinalização anti-inflamatória, estudos examinando a supressão de NF-κB e citocinas associadas (IL-6, IL-1β, TNF-α) em modelos celulares e animais, incluindo um modelo experimental de colite (Frontiers in Pharmacology, 2025)
- Biologia do envelhecimento, investigação da correlação entre o declínio plasmático do GHK-Cu relacionado à idade e a redução da capacidade regenerativa, pesquisa de expressão gênica explorando a modulação de vias associadas ao envelhecimento
- Modulação genômica, análises de Connectivity Map (CMap/Broad Institute) investigando a assinatura transcricional do GHK-Cu em um amplo conjunto de genes humanos
- Proteção pulmonar, modelos pré-clínicos examinando potencial reversão de padrões de expressão gênica associados à DPOC
- Função neurobiológica, estudos investigando a influência do GHK em genes relevantes para a função do sistema nervoso e o metabolismo do cobre em modelos de doença neurodegenerativa
- Pesquisa oncológica (experimental), análises in vitro de modulação de expressão gênica em linhagens de células de câncer de mama (MCF7) e próstata (PC3), dados mecanísticos, não de eficácia
Entrega de Cofator Enzimático: Mecanismo primário. O GHK quela o Cu²⁺ e o entrega em forma biodisponível às células-alvo, potencialmente via endocitose mediada pelo receptor LRP-1. O Cu²⁺ é utilizado por enzimas dependentes de cobre: lisil oxidase (reticulação da MEC), superóxido dismutase (antioxidante), citocromo c oxidase (respiração mitocondrial). (Pickart & Margolina, 2018)
Colágeno / Elastina / GAGs: Estudos in vitro relatam estimulação da síntese de colágeno I e III, produção de elastina e deposição de glicosaminoglicanos em fibroblastos dérmicos. Investigado no contexto do reparo de feridas e manutenção da integridade tecidual.
Sinalização anti-inflamatória: Estudos em modelos celulares e animais investigam a capacidade do GHK-Cu de suprimir a ativação de NF-κB, reduzindo a produção a jusante de citocinas pró-inflamatórias incluindo IL-6, IL-1β e TNF-α. (Liu et al., Front Pharmacol, 2025, SIRT1/STAT3 em modelos de colite)
Amplo perfil de expressão gênica: Em aproximadamente 1 μM, análises de Connectivity Map indicam que o GHK-Cu pode influenciar a expressão de um amplo conjunto de genes humanos, incluindo vias associadas a reparo de DNA, ativação do proteassoma, sinalização de TGF-β e BDNF/VEGF/BMP-2. A validação funcional das interações individuais permanece incompleta. (Pickart & Margolina, 2018)
Sinal endógeno de reparo: A sequência GHK está presente na cadeia α2(I) do colágeno tipo I e é naturalmente liberada por proteases em locais de lesão tecidual. Investigada como um sinal endógeno de reparo tecidual. Contextualiza a relevância de pesquisa como parte de uma cascata fisiológica de reparo.
GHK-Cu Qualidade e Rastreabilidade
Todo composto AXION passa por verificação analítica antes de sua liberação. Pureza e rastreabilidade não são atributos de marketing — elas fazem parte da integridade da própria pesquisa.
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Certificado de Análise
Disponível por lote, sob solicitação.
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Rastreabilidade de Lote
Cada frasco carrega um número de lote único vinculado ao seu registro analítico completo.
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Verificação por QR
Código QR na embalagem leva diretamente ao CoA daquele lote específico.
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Verificado por HPLC
Pureza verificada por lote via HPLC + Espectrometria de Massas (confirmação de identidade).
Saiba mais sobre nosso processo de verificação: Qualidade & Testes
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GHK-Cu é fornecido pela AXION Biotech exclusivamente para fins de pesquisa. Este composto não é aprovado pela FDA, ANVISA ou qualquer agência regulatória para uso humano ou veterinário. Nenhuma alegação terapêutica é feita ou implícita. Todos os dados científicos referenciados nesta página derivam de modelos pré-clínicos (animal / in vitro), salvo indicação explícita em contrário.