MOTS-c
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SystemMitochondrial Energy System
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TypeMitochondrial-encoded peptide — 16 amino acids
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CAS1627580-64-6
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FormulaC₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂
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Mol. weight~2,174.6 Da
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SequenceMRWQEMGYIFYPRKLR
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FormLyophilized vial
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Purity≥97% by RP-HPLC; frequently ≥99%
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StatusActive
MOTS-c Visão geral
O MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the 12S rRNA Type-C) é um peptídeo de 16 aminoácidos codificado não pelo genoma nuclear, mas pelo genoma mitocondrial, especificamente dentro do gene 12S rRNA. Essa origem é cientificamente incomum: o MOTS-c é o único composto no catálogo da AXION derivado de DNA mitocondrial, colocando-o em uma classe distinta de moléculas conhecidas como Peptídeos Derivados de Mitocôndria (MDPs). Pertence ao Mitochondrial Energy System da AXION, um agrupamento de compostos de pesquisa organizado em torno de vias de sinalização associadas à função mitocondrial, homeostase energética e regulação metabólica.
A literatura publicada caracteriza o MOTS-c como uma mitocina, um peptídeo de sinalização liberado pelas mitocôndrias com atividade parácrina e endócrina além da célula de origem. Seu principal mecanismo investigado envolve a inibição do ciclo do folato e da biossíntese de novo de purinas, levando ao acúmulo intracelular de AICAR, um ativador endógeno da AMPK (proteína quinase ativada por AMP). A ativação de AMPK a jusante coordena um amplo programa metabólico, incluindo captação de glicose, oxidação de ácidos graxos e biogênese mitocondrial. O campo tem sido liderado principalmente por pesquisadores da USC Leonard Davis School of Geroscience, incluindo Changhan Lee e Pinchas Cohen.
Uma propriedade distintiva do MOTS-c é sua capacidade de translocação nuclear. Sob condições de estresse metabólico, o MOTS-c migra das mitocôndrias para o núcleo, onde regula diretamente a expressão gênica, incluindo genes contendo Elementos de Resposta Antioxidante (ARE) e interações com o fator de transcrição NRF2. Essa sinalização retrógrada mitocôndria-núcleo representa um dos mecanismos mais investigados de comunicação entre organelas na biologia mitocondrial atual.
MOTS-c Direções de pesquisa
- Homeostase metabólica e resistência à insulina, estudos em modelos de obesidade induzida por dieta (DIO) e resistência à insulina induzida pela idade, sinalização primária via inibição do ciclo do folato e ativação de AMPK (Lee et al., Cell Metabolism, 2015, pré-clínico)
- Translocação nuclear e regulação gênica, MOTS-c como sinal retrógrado mitocôndria-núcleo sob estresse metabólico, regulação de genes contendo ARE e interação com NRF2 (Kim et al., Cell Metabolism, 2018, in vitro, mecanístico)
- Declínio físico relacionado à idade, tratamento intermitente com MOTS-c em modelos de camundongos idosos mostrou efeitos na capacidade física e homeostase muscular, dados observacionais em humanos mostram expressão endógena induzida por exercício (Reynolds et al., Nature Communications, 2021)
- MOTS-c endógeno e envelhecimento, níveis plasmáticos de MOTS-c endógeno declinam com a idade em humanos, em três faixas etárias (n=75 total, observacional, não intervencional)
- Conversão de tecido adiposo branco para marrom, MOTS-c investigado por seu papel na regulação do fenótipo adiposo via efeitos a jusante de AMPK em modelos pré-clínicos
- Modulação inflamatória, redução da expressão de fatores pró-inflamatórios observada em modelos pré-clínicos como efeito a jusante da ativação de AMPK
- Comunicação mitocôndria-núcleo, MOTS-c como mediador molecular de sinalização retrógrada, um dos mecanismos mais estudados de comunicação entre organelas na biologia atual
- Biologia do exercício, MOTS-c caracterizado como uma “mitocina induzida por exercício”: níveis endógenos no músculo esquelético e na circulação aumentam com atividade física (observacional em humanos)
Mecanismo primário. O MOTS-c inibe o ciclo do folato e a biossíntese de novo de purinas, levando ao acúmulo de AICAR. O AICAR é um ativador endógeno de AMPK, desencadeando reprogramação metabólica a jusante: captação de glicose, oxidação de ácidos graxos, biogênese mitocondrial.
A ativação de AMPK a jusante regula positivamente o PGC-1α, o coativador transcricional mestre da biogênese mitocondrial e do metabolismo oxidativo. Investigado em modelos de declínio metabólico induzido pela idade e pela dieta.
Sob estresse metabólico, o MOTS-c se transloca das mitocôndrias para o núcleo. No núcleo, regula genes contendo Elementos de Resposta Antioxidante (ARE) e interage com o NRF2, um fator de transcrição mestre da defesa oxidativa celular.
O MOTS-c funciona como uma molécula de sinalização retrógrada: as mitocôndrias comunicam o estado metabólico ao núcleo via translocação do MOTS-c. Um dos mecanismos mais caracterizados de comunicação entre organelas na biologia mitocondrial atual.
A ativação de AMPK a jusante do MOTS-c é associada à redução da expressão de fatores pró-inflamatórios em modelos pré-clínicos. Mecanismo consistente com os efeitos anti-inflamatórios conhecidos da AMPK; alvos inflamatórios específicos em investigação contínua
Modelos pré-clínicos indicam envolvimento do MOTS-c na regulação do fenótipo do tecido adiposo, consistente com o papel documentado da AMPK na expressão gênica termogênica e no conteúdo mitocondrial em adipócitos
MOTS-c Qualidade e Rastreabilidade
Todo composto AXION passa por verificação analítica antes de sua liberação. Pureza e rastreabilidade não são atributos de marketing — elas fazem parte da integridade da própria pesquisa.
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Certificado de Análise
Disponível por lote, sob solicitação.
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Rastreabilidade de Lote
Cada frasco carrega um número de lote único vinculado ao seu registro analítico completo.
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Verificação por QR
Código QR na embalagem leva diretamente ao CoA daquele lote específico.
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Verificado por HPLC
Pureza verificada por lote via HPLC + Espectrometria de Massas (confirmação de identidade).
Saiba mais sobre nosso processo de verificação: Qualidade & Testes
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MOTS-c é fornecido pela AXION Biotech exclusivamente para fins de pesquisa. Este composto não é aprovado pela FDA, ANVISA ou qualquer agência regulatória para uso humano ou veterinário. Nenhuma alegação terapêutica é feita ou implícita. Todos os dados científicos referenciados nesta página derivam de modelos pré-clínicos (animal / in vitro), salvo indicação explícita em contrário.