NAD+

Nicotinamide Adenine Dinucleotide | Mitochondrial Energy System
R$ 520,00
Technical card
  • System
    Mitochondrial Energy System
  • Type
    Endogenous coenzyme — dinucleotide (non-peptide)
  • CAS
    53-84-9
  • Formula
    C₂₁H₂₇N₇O₁₄P₂
  • Mol. weight
    663.43 Da
  • Form
    Lyophilized powder
  • Purity
    ≥99% by HPLC
  • Status
    Active
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NAD+ Visão geral

O NAD+ (Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo) é uma coenzima endógena presente em todas as células vivas, funcionando como o principal carreador de elétrons no metabolismo energético celular. Como membro do Mitochondrial Energy System da AXION, ocupa uma posição distinta no catálogo de compostos de pesquisa: diferente dos peptídeos deste sistema, o NAD+ é um dinucleotídeo, uma molécula formada por dois nucleotídeos, cuja relevância biológica vai muito além de uma única reação enzimática.

Em seu papel primário, o NAD+ aceita elétrons durante a glicólise, o ciclo do ácido tricarboxílico (TCA) e a beta-oxidação, tornando-se NADH. O NADH então doa esses elétrons ao Complexo I da cadeia de transporte de elétrons mitocondrial, impulsionando a fosforilação oxidativa e a síntese de ATP. Além dessa função redox, o NAD+ serve como substrato consumido por duas grandes famílias de enzimas: sirtuínas (SIRT1-7), desacilases que regulam a expressão gênica, a biogênese mitocondrial e o reparo de DNA, e PARPs (Poli(ADP-ribose) Polimerases), que consomem NAD+ em resposta a danos no DNA. A razão NAD+/NADH é investigada como um parâmetro fundamental do status energético mitocondrial.

O interesse de pesquisa em NAD+ se expandiu significativamente a partir de 2013, seguindo estudos que associaram o declínio dos níveis de NAD+ relacionado à idade a múltiplas marcas do envelhecimento celular. A literatura publicada inclui tanto extenso trabalho pré-clínico em modelos animais quanto um corpo crescente de ensaios clínicos de Fase I/II, predominantemente usando precursores orais de NAD+ (NR e NMN) em vez do NAD+ como composto isolado. A AXION fornece o NAD+ como composto liofilizado de grau de pesquisa (RUO) para investigação do sistema de energia mitocondrial.

NAD+ Direções de pesquisa

  • Transporte de elétrons mitocondrial e metabolismo energético, dinâmica redox NAD+/NADH na fosforilação oxidativa, eficiência da síntese de ATP e potencial de membrana mitocondrial em modelos celulares
  • Declínio de NAD+ relacionado à idade, documentação de reduções de 10-80% nos níveis de NAD+ em tecidos de sujeitos idosos versus jovens em estudos murinos e humanos selecionados, mecanismos incluindo aumento da atividade de CD38, hiperativação de PARP e redução da expressão de NAMPT
  • Eixo de ativação de sirtuínas (SIRT1-7), NAD+ como substrato limitante para a desacilação mediada por sirtuínas, regulação a jusante de PGC-1α (biogênese mitocondrial), FOXO (resistência ao estresse), p53 (regulação apoptótica) e NF-κB (sinalização inflamatória)
  • Reparo de DNA e competição com PARP, investigação do “orçamento de NAD+”: competição entre sirtuínas e PARP pelo NAD+ disponível, hiperativação de PARP como motor de depleção de NAD+ em modelos de instabilidade genômica
  • Senescência celular e modulação do SASP, relação entre disponibilidade de NAD+, acúmulo de células senescentes e o fenótipo secretor associado à senescência em modelos de tecido envelhecido
  • Modelos de doença metabólica, investigação em obesidade induzida por dieta rica em gordura, resistência à insulina e metabolismo lipídico hepático em modelos com roedores
  • Contextos de neuroproteção, modelos de doença neurodegenerativa (Alzheimer, Parkinson), lesão de isquemia/reperfusão e função mitocondrial em culturas de células neuronais
  • Pesquisa de precursores de NAD+ (NR, NMN), ensaios clínicos de Fase I/II investigando precursores orais para engajamento bioquímico (elevação de NAD+ circulante) em adultos de meia-idade e idosos, contexto para posicionar a pesquisa do composto RUO NAD+
NAD+/NADH → Cadeia de transporte de elétrons

O NAD+ aceita elétrons (H⁻) durante a glicólise, o ciclo TCA e a beta-oxidação, tornando-se NADH. O NADH doa elétrons ao Complexo I da cadeia respiratória mitocondrial, impulsionando a síntese de ATP via fosforilação oxidativa. A razão NAD+/NADH é investigada como parâmetro-chave do status energético mitocondrial

NAD+ → SIRT1 → PGC-1α → Biogênese mitocondrial

A SIRT1 (sirtuína nuclear) desacetila o PGC-1α, ativando o regulador mestre da biogênese mitocondrial. Essa via é limitada pela disponibilidade de NAD+: à medida que o NAD+ declina, a atividade de SIRT1 cai proporcionalmente. Investigado em modelos de envelhecimento, doença metabólica e disfunção mitocondrial

NAD+ → SIRT3 → Ativação de enzimas mitocondriais

A SIRT3 (sirtuína mitocondrial) ativa a MnSOD (superóxido dismutase de manganês), subunidades do Complexo I e outras enzimas metabólicas por meio de desacetilação. Investigado em contextos de estresse oxidativo e homeostase mitocondrial

NAD+ → SIRT6 → Manutenção de telômeros / reparo de DNA

A SIRT6 regula a integridade dos telômeros, o reparo de quebras de dupla fita e o metabolismo da glicose. A dependência de NAD+ conecta a pesquisa de estabilidade genômica com a biologia de energia mitocondrial. Relevante para o contexto de copesquisa do Epithalon

NAD+ → PARP1/2 → Reparo de DNA (consumo competitivo)

As PARPs consomem NAD+ como substrato para adicionar unidades de ADP-ribose a proteínas em locais de dano ao DNA. A hiperativação crônica de PARP (como em modelos de tecido envelhecido) depleta o NAD+ celular, prejudicando a função das sirtuínas, a competição do "orçamento de NAD+" investigada em modelos de envelhecimento

CD38 → Degradação de NAD+

A ectoenzima CD38 degrada o NAD+ e seus precursores. Estudos em modelos de envelhecimento documentam aumento da atividade de CD38 como motor primário do declínio de NAD+ relacionado à idade. A inibição de CD38 representa um alvo de pesquisa alternativo para manter a homeostase de NAD+

Via de salvamento: NAMPT → NMN → NAD+

A via de salvamento, limitada pela NAMPT (nicotinamida fosforribosiltransferase), é a principal rota de manutenção de NAD+ em células de mamíferos. Converte nicotinamida de volta em NMN, depois em NAD+. Investigada como alvo de intervenção em modelos de envelhecimento e metabólicos

O composto RUO NAD+ é distinto das preparações de NAD+ IV compostas clinicamente usadas fora de contextos de pesquisa. Nenhuma alegação terapêutica é feita ou implícita

NAD+ Qualidade e Rastreabilidade

Todo composto AXION passa por verificação analítica antes de sua liberação. Pureza e rastreabilidade não são atributos de marketing — elas fazem parte da integridade da própria pesquisa.

  • Certificado de Análise

    Disponível por lote, sob solicitação.

  • Rastreabilidade de Lote

    Cada frasco carrega um número de lote único vinculado ao seu registro analítico completo.

  • Verificação por QR

    Código QR na embalagem leva diretamente ao CoA daquele lote específico.

  • Verificado por HPLC

    Pureza verificada por lote via HPLC + Espectrometria de Massas (confirmação de identidade).

Saiba mais sobre nosso processo de verificação: Qualidade & Testes

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RUO - Research Use Only | Não destinado a uso humano ou veterinário

NAD+ é fornecido pela AXION Biotech exclusivamente para fins de pesquisa. Este composto não é aprovado pela FDA, ANVISA ou qualquer agência regulatória para uso humano ou veterinário. Nenhuma alegação terapêutica é feita ou implícita. Todos os dados científicos referenciados nesta página derivam de modelos pré-clínicos (animal / in vitro), salvo indicação explícita em contrário.