SEMAX
-
SystemNeural & Cognitive System
-
TypeSynthetic peptide — 7 amino acids
-
CAS80714-61-0
-
FormulaC₃₇H₅₁N₉O₁₀S
-
Mol. weight813.93 Da
-
FormLyophilized vial
-
Purity>98% by HPLC
-
StatusActive
SEMAX Visão geral
O Semax é um heptapeptídeo sintético desenvolvido na Academia Russa de Ciências na década de 1980. Sua sequência deriva do fragmento ACTH(4-10) da corticotropina, com a adição de um tripeptídeo Pro-Gly-Pro (PGP) C-terminal que confere maior resistência à degradação enzimática em comparação com o precursor endógeno. O nome SEMAX é um acrônimo russo para “SEte AMinoácidos” (em inglês, “SEven AMino aCids”). O composto não exibe atividade hormonal adrenocorticotrófica, não estimula a produção de cortisol, mas preserva e amplifica as propriedades neurotróficas e nootrópicas da molécula original.
A literatura científica sobre o Semax se concentra em sua relação com o eixo BDNF/TrkB. O BDNF (Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro) está entre os mediadores mais estudados da plasticidade sináptica, o processo pelo qual as conexões neurais se reorganizam em resposta à experiência. Estudos pré-clínicos em roedores investigaram a capacidade do Semax de modular a expressão de BDNF no hipocampo, junto com efeitos nos sistemas monoaminérgicos. Pesquisas em modelos de AVC também exploraram suas potenciais propriedades neuroprotetoras.
O Semax pertence ao Neural & Cognitive System da AXION, junto com Selank, Pinealon e DSIP, compostos cujo principal contexto de pesquisa envolve o sistema nervoso central e vias de neurotransmissores. Embora Semax e Selank compartilhem origem sintética na neurociência russa, operam por mecanismos distintos: Semax via o eixo BDNF/TrkB e modulação dopaminérgica; Selank via sinalização serotonérgica e GABAérgica.
SEMAX Direções de pesquisa
- Modulação do eixo BDNF/TrkB, sinalização neurotrófica, plasticidade sináptica e expressão hipocampal em modelos com roedores
- Neuroproteção em modelos de isquemia cerebral, isquemia focal (pMCAO/tMCAO), fototrombose e paradigmas de isquemia-reperfusão
- Modulação do sistema monoaminérgico, potencialização serotonérgica (elevação de 5-HIAA) e dopaminérgica em estudos pré-clínicos de neurotransmissores
- Modelos cognitivos e de aprendizagem, paradigmas de esquiva condicionada, atenção e memória de curto prazo em roedores e estudos limitados em humanos
- Neuroinflamação e expressão gênica, mudanças transcriptômicas no córtex isquêmico, modulação da via MMP-9/JNK/CREB
- Modelos de doença de Alzheimer, potencial antiamiloidogênico e neuroproteção relacionada ao BDNF em modelos murinos transgênicos
- Doença de Parkinson, modelos MPTP em roedores, achados permanecem limitados e conflitantes
- Pesquisa de administração intranasal, via nasal como modelo para entrega de peptídeos ao SNC, explorando a proximidade com a via olfatória
- Interação com receptor de melanocortina, antagonismo competitivo em receptores MC4/MC5 observado in vitro e in vivo
- Complexação de cobre e neurodegeneração, complexos Semax/Cu²⁺ investigados por propriedades antiagregação contra β-amiloide em membranas modelo
Mecanismo primário documentado. Uma única dose intranasal (50 µg/kg) produziu aumento de 1,4x na proteína BDNF hipocampal, aumento de 3x no mRNA de BDNF, aumento de 2x no mRNA de TrkB e aumento de 1,6x na fosforilação de TrkB (Dolotov et al., 2006). A ativação a jusante das cascatas MAPK/ERK e PI3K/Akt está associada à sobrevivência neuronal e à plasticidade sináptica.
Aumento de 25% no conteúdo tecidual estriatal de 5-HIAA; elevação progressiva do 5-HIAA extracelular para ~180% dentro de 1-4 horas após a administração (Eremin et al., 2005). O Semax isoladamente não altera os níveis basais de dopamina, mas potencializa significativamente as respostas dopaminérgicas quando coadministrado com d-anfetamina. Mecanismo específico em investigação, interação indireta via BDNF é hipotetizada.
Evidência de antagonismo competitivo em receptores MC4 e MC5 in vitro e in vivo. Nenhum antagonismo observado em MC3. MC1/MC2 não investigados neste contexto. O significado funcional na mediação dos efeitos cognitivos e neuroprotetores ainda precisa ser estabelecido
O Semax inibe enzimas peptidolíticas envolvidas na degradação de encefalina (IC50 ≈ 10 µM), de forma semelhante ao Selank. Relevância clínica não estabelecida; pode contribuir para efeitos ansiolíticos e moduladores de humor observados em estudos pré-clínicos.
Em modelos de ratos com isquemia focal, o Semax alterou amplamente o transcriptoma cortical: regulação positiva de genes de resposta imune, quimiocinas e imunoglobulinas; modulação de genes de estabilização vascular; regulação negativa de MMP-9; modulação da via JNK/CREB (Filippenkov et al., 2021).
In vitro, o Semax forma complexos estáveis com Cu²⁺. O complexo Semax/Cu²⁺ demonstrou propriedades antiagregação contra o peptídeo β-amiloide em modelos de membrana artificial. Contexto de pesquisa: relevância para a disfunção da homeostase de cobre em modelos de doença neurodegenerativa.
SEMAX Qualidade e Rastreabilidade
Todo composto AXION passa por verificação analítica antes de sua liberação. Pureza e rastreabilidade não são atributos de marketing — elas fazem parte da integridade da própria pesquisa.
-
Certificado de Análise
Disponível por lote, sob solicitação.
-
Rastreabilidade de Lote
Cada frasco carrega um número de lote único vinculado ao seu registro analítico completo.
-
Verificação por QR
Código QR na embalagem leva diretamente ao CoA daquele lote específico.
-
Verificado por HPLC
Pureza verificada por lote via HPLC + Espectrometria de Massas (confirmação de identidade).
Saiba mais sobre nosso processo de verificação: Qualidade & Testes
Artigos Relacionados – Biblioteca de Pesquisa Explore a ciência por trás deste sistema
A Biblioteca de Pesquisa oferece uma cobertura editorial aprofundada sobre os mecanismos, as evidências e as linhas de investigação relevantes para este sistema. Cada artigo está vinculado a um ou mais compostos relacionados no catálogo da AXION.
SEMAX é fornecido pela AXION Biotech exclusivamente para fins de pesquisa. Este composto não é aprovado pela FDA, ANVISA ou qualquer agência regulatória para uso humano ou veterinário. Nenhuma alegação terapêutica é feita ou implícita. Todos os dados científicos referenciados nesta página derivam de modelos pré-clínicos (animal / in vitro), salvo indicação explícita em contrário.